重金属，你不能这样摇摆

萨巴，M.，德拉维尔，C.， Deurwaerdère, P.，等（2012）．铅中毒引起去甲肾上腺素耗竭、运动非运动障碍和丘脑下核神经元放电模式的改变。神经科学210:375 - 383 细节

客户研究亮点

人类和动物中重金属的神经毒性效应是很好的。铅，常见的环境污染物，取代钙，储存在骨中。从那里进入血液，易于穿过血脑屏障。已知通过干扰许多神经递质系统，特别是谷氨酸，并且可以导致帕金森尼的症状来改变脑功能。

帕金森病表现为运动障碍和非运动障碍。运动障碍是由于基底神经节(BG)中多巴胺能(DA)神经元的选择性丢失。在帕金森病(PD)动物模型中，丘脑底核(STN)，作为BG的主要兴奋性输入，在放电过程中表现出特征性的变化。非运动障碍主要是由于去甲肾上腺素能神经元的丧失。

流行病学研究发现，职业性铅暴露使PD发生的风险增加一倍，因此本研究将服用醋酸铅(20 mg/kg/天)3周的大鼠(n=10)与对照组大鼠(n=10)进行了比较。行为测试，使用神经日志放大器和PowerLab记录细胞外神经元，并进行生化分析。

被放置在“加高”迷宫中的老鼠通常会花大约40%的时间探索暴露的区域。铅暴露使这一比例降低到10%，表明焦虑加剧。然而，接触铅的大鼠没有表现出类似抑郁的行为，这是PD患者的常见特征。铅毒性引起了严重的运动缺陷，但与PD不同的是，这种影响并不伴有DA神经元的丧失。

DA含量无变化，但额叶皮质去甲肾上腺素水平降低。此外，与PD动物模型相似，暴露于铅的大鼠STN中的谷氨酸能神经元表现出从正常的、有规律的放电到不规则的、突发的放电模式的变化。

总之，铅毒性主要通过去甲肾上腺素能神经元诱发pd样症状，导致某些非运动效应，并影响STN中的神经元放电模式，导致运动缺陷。