更深入地理解的分子过程,导致心脏肥大为全球数以百万计的人提供了希望。
心脏肥大是异常增大,或心肌增厚,为了增加心脏负荷。有几种情况下可能会导致你的心比平时更加努力地工作。最常见的是高血压(高血压),影响全球约⅓的成年人1。
如果不及时治疗,心脏肥大最终将发展为心力衰竭(HF),一个条件,心再也不能泵出足够多的血来满足身体的需求。
然而,控制肥厚性增长已经被证明是有效地减少患心力衰竭的风险2。
因为心脏肥大逐渐发展,有一个相对较长的时间内疾病的发病之间高频的发展。这提供了一个机会来减缓甚至逆转心脏重构的发展在这些患者中显示疾病的早期阶段。
问题的核心
有效治疗心脏肥大的一个基本问题是我们有限的理解的关键分子在疾病的发展过程。
目前的治疗方案控制肥厚性增长涉及针对extra-cardiac因素,如高血压。例如,血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶抑制剂通常用来减少血容量和压力,降低总需求对心脏泵血。
虽然这可能是一个有效的治疗对于一些人来说,没有临床可用的治疗方案这一目标intra-cardiac因素中介肥厚性增长。
敏子博士研究心血管科学分部的曼彻斯特大学(英国),就是这样一个科学家正积极调查这些intra-cardiac因素。通过最小的经验作为一个临床心脏病专家最初让她感兴趣的研究领域。
“我最初训练作为一个心脏病专家我想帮助患有心脏病和其症状。然而,在临床工作,我发现我对帮助病人的治疗方案是非常有限的。这促使我寻找这种疾病的根源,发现新的治疗方案改变的观点甚至治愈这种疾病。”
使用各种技术包括心室肥大的动物模型,基因淘汰赛中,血流动力学分析- Min和同事已经成功地确定一些关键蛋白质参与心脏肥大的发展以及潜在药物靶点和治疗治疗这种疾病3、4、5。
PV循环的力量——疾病进展的可视化表示
分钟经常使用心室压力-容积(p - v)分析描述和研究心脏肥大。
插入一个PV循环生成压力-容积导管的左或右心室心脏和绘制实时心室压力对心室体积一个完整的心动周期。
虽然光伏循环可能似乎是一个相对简单图,他们可以为您提供一个广泛的信息关于心脏功能和性能,甚至可以被用来评估某些心脏疾病。
分钟解释说,在早期心脏肥大,心室压力和体积的变化导致光伏循环数据在一个独特的形状。
左心室的典型系列PV循环显示LabChart。
随着心脏的需求增加,心脏组织响应重构本身和越来越生物量。因此,在第一阶段的疾病,每个收缩的强度可能比正常更有力的在心动周期的收缩阶段。”
这种收缩性变化的斜率和位置可以测量收缩末期压力-容积关系(ESPVR) PV循环图(如右边所示)。
”然而,随着心脏组织的发展,它也变得更硬,以弥补在主动脉压力/阻力的增加。随着病情的发展,心脏组织的能力放松和充满血液减弱,导致心脏的舒张功能降低,以EDPVR线在图上。
的心脏再也不能正确填充血液在心脏舒张期,有越来越多的压力对心脏收缩的强度增加到泵出更多的血在收缩时你的身体。”
PV循环的健康(灰色)和过分生长的心(红色)。
“这重复在一个恶性循环,直到心脏的收缩功能也受损,最终导致心力衰竭。
通过明确如何心室压力-容积变化与疾病进展,敏和她的团队可以调查某些治疗是否有积极的影响在控制或逆转肥厚性增长通过分析光伏循环变化的数据。
一种新的治疗心脏肥大
这是通过使用PV循环分析结合其他血流动力学工具如超声心动图敏和她的同事们发现了一个新的打击治疗肥厚性增长潜力。更具体地说,他们表明immunomodulating药物fty - 720(或Fingolimod),常用的治疗多发性硬化,也有效地逆转心脏肥大和纤维化。
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引用:
1。米尔斯,T.K.et al。全球差距的高血压患病率和控制:以人群为基础的研究来自90个国家的系统分析。发行量134 (6),441 - 450 (2016)。
2。马修,J。等。减少心血管风险的回归的左心室肥大心电图描记的标记血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利。循环104年,1615 - 1621 (2001)。
3所示。穆罕默德,T.M.A.等。心脏成纤维细胞的质膜atp酶4钙信号介导心肌细胞肥大。自然通讯7:11074 (2016)
4所示。刘,W。等。小说免疫调制剂,fty - 720逆转现有心脏肥大和纤维化压力过载通过瞄准NFAT(核转录因子的激活t细胞)信号和Periostin。保监会心脏失败6,833 - 844 (2013)。
5。Omede,。等。氧化戊二酸受体1 (OXGR1)调节压力overload-induced心脏肥大的老鼠。生物化学和生物物理研究通信479,708 - 714 (2016)
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